В последние годы существенно возросла заболеваемость эндометриозом, фиброзно-кистозной мастопатией, миомой матки и другими заболеваниями женской репродуктивной системы.
Согласно современным представлениям в патогенезе развития большинства заболеваний женской репродуктивной системы лежат гиперпластические процессы, которые являются одними из главных предвестников опухолевой трансформации. Разнообразие факторов, способствующих развитию таких заболеваний как эндометриоз, миома матки, мастопатия объясняет их неоднородность по темпу и характеру роста, морфологическим и клиническим особенностям. Однако, несмотря на такое разнообразие, ключевым механизмом развития заболевания являются гиперпластические процессы.
Таким образом, в патогенезе заболеваний женской репродуктивной системы важную роль играет нарушения баланса между процессами пролиферации (патологический клеточный рост), неоангиогенеза (формирование сети капилляров из эндотелиальных клеток, выстилающих мелкие венулы), инвазии (миграция опухолевых клеток в соседние ткани и кровеносные/ лимфатические сосуды) и апоптозом (гибель генетически нецелесообразных клеток).
Становится очевидным, что патогенетически обоснованная фармакологическая коррекция подразумевает восстановление нарушенного баланса молекулярно-биологических процессов путем блокирования пролиферации, неоангиогенеза, инвазии и восстановления апоптоза.
Комбинированное применение Индинол и Эпигаллат - единственная негормональная патогенетически обоснованная фармакологическая коррекция состояний, в основе развития которых лежат гиперпластические процессы.
Другой значимой причиной развития этих заболеваний является гиперэстрогения, которая также может существенно ускорять процессы старения, снижать качество и сокращать продолжительность жизни женщины.
Роль эстрогенов в развитии заболеваний женской репродуктивной системы.
В настоящее время соотношение метаболитов эстрогенов 2-гидроксиэстрона (2-ОНЕ1) к 16α-гидроксиэстрону (16α-ОНЕ1) можно считать одновременно универсальным биомаркером и надежным диагностическим критерием при определении риска и прогноза развития эстроген-зависимых опухолей.
Эстрамет - единственная диагностическая система соотношения метаболитов эстрадиола 2-гидроксиэстрона (2-ОНЕ1) к 16α-гидроксиэстрону (16α-ОНЕ1)
Метаболизм эстрадиола.
Одними из механизмов поддержания постоянства пролиферативной клеточной активности в эстроген - чувствительных тканях являются специальные метаболические процессы, конвертирующие эстрадиол в биологически активные его производные.
Основной пул эндогенного эстрогена утилизируется посредством локализованной в печени монооксигеназной системы цитохромов Р-450, катализирующей образование его гидрокси-производных, что облегчает их растворимость и последующее выведение из организма через почки и желчевыводящие пути. Ферментативная система цитохромов Р-450 обеспечивает конверсию эстрадиола в два основных метаболита: 16α-гидроксиэстрон (16α-ОНЕ1) и 2-гидроксиэстрон (2-ОНЕ1).
16α-гидроксиэстрон (16α-ОНЕ1) относится к категории “агрессивных” гормонов, вызывающих длительный канцерогенный эффект. Показано, что этот эффект обусловлен образованием прочных ковалентных связей 16α-гидроксиэстрона (16α-ОНЕ1) с ядерными эстрогеновыми рецепторами.
Изучение функций этих двух метаболитов позволило выявить однозначную связь между уровнем 16α-гидроксиэстрона 16α-ОНЕ1 и риском развития опухолей в эстроген-зависимых тканях. В то же время при повышении уровня 2-гидроксиэстрона (2-ОНЕ1) наблюдалась тенденция гибели опухолевых клеток и профилактики их дальнейшего образования.
Для устранения метаболического фона развития заболевания необходимо смещать равновесие в сторону преимущественного образования «неагрессивного» 2-гидроксиэстрона (2-ОНЕ1).
Индинол - смещает равновесие метаболитов эстрадиола в сторону преимущественного образования «неагрессивного» 2-гидроксиэстрона (2-ОНЕ1), тем самым, устраняя метаболический фон развития заболевания.